Хората и шимпанзетата са генетично много сходни, въпреки че много от характеристиките на развитието на двата вида се различават значително. След отделяне от общия прародител преди 5-6 милиона години, разликите са се натрупали само в приблизително 1,2% от ДНК. Ново проучване показва, че древен ретровирус, който е заразил предците на шимпанзетата преди около 4 милиона години, е повлиял на една от тези разлики.

Статия, публикувана в Science Advances, описва специфичния механизъм на този ефект. Вирусът е оставил малък ДНК фрагмент в генома на шимпанзето, който все още е активен и потиска гена LINC00662. В експерименти с човешки мозъчни органи, изключването на този ген е предотвратило нормалното узряване на невроните и развитието на израстъци, необходими за предаване на сигнали.

„Искахме да разберем как мозъкът на човек и шимпанзе може да еволюира по различен начин, ако толкова много гени са сходни“, обяснява молекулярният неврогенетик Патриша Гердес.

Учените отдавна знаят, че древните вируси са способни да оставят следи в генома на гостоприемника. Ретровирусите вмъкват своя генетичен материал в ДНК на заразените клетки и ако това се случи в гамети, вмъкването може да се предаде на потомството. Такива вирусни остатъци понякога са неактивни, но понякога променят работата на близките гени.

Особено интересен обект се оказва PTERV1 – ендогенен ретровирус на шимпанзе. Неговите следи се откриват в шимпанзета и други африкански антропоморфни маймуни, но не и в хора. Защо човешките предци не са били заразени, все още не е известно. Може би древните хора са били защитени от вируса чрез специален антивирусен протеин TRIM5α. Друга версия – предците на хората и шимпанзетата са живели в различни региони, когато е възникнала древна вирусна епидемия.

Авторите на новата работа не са се опитали да търсят обяснения за причините на инфекцията. Вместо това те са изследвали последиците от нея за развитието на мозъка. Човешкият геном и геномът на шимпанзето съдържат LINC00662 – участък от ДНК, в който се кодира молекула, участваща в регулирането на клетъчната работа. При хората LINC00662 е активен в ранните етапи на развитието на мозъка. Според изследователите, той помага на нервните клетки да узреят и да образуват израстъци – дендрити и аксони, чрез които невроните обменят информация.

Шимпанзето също има този ген, но вирусната намеса деактивира активността на LINC00662. За да проверят значението на гена, екипът е отгледал органоиди от човешки мозък – миниатюрни клетъчни модели на мозъчна тъкан – и изкуствено е потиснал LINC00662 в тях. В резултат на това невроните и техните израстъци са узрели и са се развивали по-малко активно, отколкото в органоиди с работещ геном.

Това не означава, че един вирусен фрагмент обяснява всички разлики между човешкия мозък и шимпанзето, включително факта, че човешкият мозък е приблизително три пъти по-голям. Гердес подчертава: всички функции на LINC00662 в човешкото тяло и пълното значение на неговото потискане при шимпанзето все още са неизвестни.

Ако същата вирусна инфекция се появи в човешкия геном, тя вероятно ще деактивира и LINC00662 и ще промени развитието на мозъчните клетки. Но е невъзможно да се предскаже конкретна форма на мозъка, интелектуалните способности или поведението на тази основа: резултатът би зависел от околните участъци от човешката ДНК и много други гени.

Изследователите също така премахват вирусната инсерция от стволовите клетки на шимпанзето. След това активността на LINC00662 е била възстановена, което потвърждава ролята на PTERV1 в генното потискане. Дори този опит обаче не доказва, че премахването на инсерцията може радикално да промени развитието на мозъка на шимпанзето. Разликите се формират под влиянието на много генетични и ембрионални фактори и интервенцията в мозъка на възрастния не би отменила вече завършените етапи на развитие.

Изследването обаче е още едно доказателство за това колко силно вирусите биха могли да повлияят на еволюцията на живите същества.